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福鼎白茶所含成分功效!

福鼎白茶的功效与作用及白茶所含有的功能性成分主要有茶多酚及其氧化产物、咖啡碱、氨基酸(主要是茶氨酸)等,各类白茶的主要功能性成分均具有一定的生理功效。
咖啡碱
咖啡碱是一类甲基嗓吟类化合物,白茶的咖啡碱含量约在4%-6%之间,其中白毫银针的含量高达6.1%。
白茶的茶叶中主要有2%-5%咖啡碱与少量可可碱和茶碱。咖啡碱是一种中枢神经的兴奋剂,其机理是增加血液中儿茶酚这类刺激物质的合成和分泌。
咖啡碱还能使血管中平滑肌松弛,增大血管有效直径,增强心血管壁的弹性和促进血液循环。另外,咖啡碱还有明显的利尿和刺激胃液分泌的作用。由于茶叶中的咖啡碱常和茶多酚成络合状态存在,所以它和游离态的咖啡碱在生理功能上有所不同。对咖啡碱安全性评价的综合报告中的结论如下:在人类的正常饮用剂量下,咖啡碱对人无致畸、致癌和致突变作用;相反,它具有兴奋中枢神经、强心、利尿、松弛平滑肌以及刺激胃酸分泌和促进代谢等功能;同时咖啡碱在人体的半衰期只有2.5~4.5h,可迅速排出体外。美国FDA规定咖啡碱的无作用剂量为40 mg/kg.d,这剂量比一般人每日正常摄入的咖啡碱量至少高10倍以上,因此饮茶而摄入的咖啡碱量对人是有益无害的。
茶多酚
茶多酚是茶叶中酚类及其衍生物的总称,主要由儿茶素类、黄酮及黄酮醇、花青素和酚酸及缩酚酸组成。其中最重要的是儿茶素类化合物,占茶多酚总量的70%左右。白茶中的茶多酚含量约为!8. 3% -33. 0%.儿茶素总量78. 4^-128. 6 mg/g。陈白茶的茶多酚、儿茶素含量较低,只有13.9%和26. 6 mg/go这些化合物是茶叶功能的主要活性组分,具有防止血管硬化,防止动脉硬化、降血脂、消炎抑菌、防辐射、抗氧化、抗癌、抗突变、抗衰老等多种功效。茶多酚TPs或其单体可以诱导人肺癌细胞、前列腺癌细胞、大肠癌细胞、表皮样癌细胞、胃癌细胞、肝癌细胞等肿瘤细胞凋亡。茶多酚还可以预防中风病和艾滋病,并能抑制过氧化脂质的形成,提高体内SOl)和G S H ---- P x等酶系的活力。茶多酚的这些生理活性均在不同程度上与其具有活泼的酚经基、能清除活性氧自由基有关。茶多酚中的儿茶素及没食子酸醋对人体效应是通过识别蛋白质或多糖的某些结构,从而发生定向结合,以“靶”作用方式达到目标细胞发生作用。
白茶在加工过程中,儿茶素被氧化聚合成茶黄素、茶红素、茶褐素等一系列有色化合物。
多酚复合物茶单宁和茶褐素可作为收敛剂和解毒剂(如重金属盐和生物碱中毒),能增强微血管韧性、缓和肠胃紧张与抑制病原体及病毒,并对糖尿病有一定疗效。
茶多糖
茶多糖是茶叶复合多糖的简称,一般认为茶多糖具有抗辐射,增强机体免疫力、降血糖、抗凝血、降压等生理功能。茶多糖的单糖组成是以半乳糖、葡萄糖和阿拉伯糖为主,还有木糖和甘露糖等。茶叶复合多糖是一类与蛋白质结合在一起的酸性多糖或一种酸性糖蛋白。
以丙酮为溶剂沉淀的茶多糖活性最高,降血糖作用最佳。
成茶中含茶多糖约为I%左右,但提取方法不同其含量差别较大,如用热水煮提比用冷水浸提含量高得多。茶叶原料老嫩不同其含量差别也较大,表现出随茶叶原料的粗老程度的增加,茶多糖含量递增,乌龙茶的多糖含量是红茶的3. 1倍和绿茶的1. 7倍。白茶的可溶性总糖为3. 5%^5.7%茶黄素白茶约含有0.1% -0.5%的茶黄素。茶黄素是多酚类物质氧化形成的一类能溶于乙酸乙醋的、具有苯节卓酚酮的化合物的总称。茶黄素有12种组分,其中茶黄素(TF)、茶黄素一3一没食子酸醋(TF-3-G)、茶黄素一3,3‘一双没食子酸醋(TFDG)等四种是主要的茶黄素。茶黄素具有良好的生物活性,如抗氧化、预防心脑血管疾病、预防龋齿、防癌抗癌、抗菌抗病毒等。有研究指出:TF-3-G,TF-3----G和TFDG比EGCG抑制脂肪氧化酶活性效果更强;茶黄素对龋齿的抑制作用超过儿茶素的各单体。对脂质氧化酶的抑制,TFDG的抗氧化能力是儿茶素中抗氧化能力最强的EGCG的23倍。
茶氨酸
白茶的氨基酸含量约2. 6%-4.5%,其中茶氨酸占50%左右。茶氨酸属于酞胺类化合物,现代科学研究发现天然茶氨酸具有多种生理功效,在医药界与保健食品行业引起了极大的兴趣。如影响脑内神经传达物质的变化,增强记忆力;镇静作用,可能预防神经失调症、失眠症、经期综合症等;保护神经细胞可能用于对脑栓塞、脑出血、脑中风、脑缺血以及老年痴呆等疾病的防治;降血压作用;增强抗癌药物的疗效;抑制癌细胞的漫润;提高免疫力等。
(1)影响脑内神经传达物质的变化,增强记忆力。
(2)镇静作用,可能预防神经失调症、失眠症、经期综合症等。
(3)保护神经细胞可能用于对脑栓塞、脑出血、脑中风、脑缺血以及老年痴呆等疾病的防治。
(4)降血压作用。
(5)增强抗癌药物的疗效。
(6)抑制癌细胞的漫润。
(7)提高免疫力。 本文链接: http://www.hbspy3.cn/gongxiao/484.html
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